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Malgré les avancées majeures en thérapie contre le cancer, la prise en charge de la douleur chez les patients atteints de métastases osseuses demeure un défi clinique. En effet, plus de 50% des patients souffrant de douleurs osseuses ne sont pas soulagés par les analgésiques disponibles. Il a récemment été démontré que la chimiokine CCL2 et son récepteur CCR2 jouent un rôle majeur dans les étapes conduisant au développement des douleurs chroniques d'origine inflammatoire et neuropathique. De façon parallèle, il a été montré que l'axe CCL2/CCR2 promouvoit le développement et la prolifération des métastases du cancer du sein au niveau de l'os et qu'il est central dans le processus de remodelage osseux. Basé sur la dualité fonctionnelle des chimiokines, nous proposons donc d'investiguer la pertinence de cibler le système CCL2/CCR2 afin de diminuer les douleurs induites par le cancer osseux. Nos recherchent reposent sur un modèle de métastases osseuses du cancer du sein chez le rat. Ce modèle mime le développement métastatique et les douleurs osseuses associées tel que répertorié en clinique. L'action sur le couple CCL2/CCR2 pourrait réduire la plasticité neuronale qui s'opère dans le développement des douleurs chroniques. De plus, nous étudieront également l'efficacité de nos composés sur l'inhibition de la croissance tumorale et de la dégradation de l'os induite par le cancer. Ainsi, en agissant de façon concertée sur les mécanismes de transmission de la douleur, la croissance tumorale et le remodelage osseux, le couple CCL2/CCR2 représente une cible prometteuse dans le traitement de la douleur causée par les métastases osseuses.