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La maladie de Parkinson se caractérise principalement par la perte de cellules au sein de régions spécifiques du cerveau. On estime qu'au moment où le diagnostic est posé, environ 80 % de ces cellules, qui produisent de la dopamine, ont déjà cessé de fonctionner. Ce phénomène entraîne l'apparition des symptômes principalement moteurs, mais également cognitifs, qui caractérisent la maladie. Plusieurs traitements sont aujourd'hui disponibles pour contrôler ces symptômes. Malheureusement, aucun médicament ne peut encore arrêter ou bien même ralentir la progression de la maladie. Nous avons récemment démontré que la cystamine, un composé chimique, est capable de prévenir la perte neuronale lorsqu'administrée avant l'apparition des caractéristiques pathologiques de la maladie. Par l'utilisation de modèles murins de parkinsonisme, nous proposons 1) de déterminer si, en plus de ses capacités neuroprotectrices, la cystamine est capable d'arrêter, voire même de renverser le type de mort neuronale retrouvée dans le Parkinson et 2) identifier certains des mécanismes d'action à l'origine des effets bénéfiques de la cystamine. Les résultats de ces études permettront d'orienter l'applicabilité clinique de la cystamine pour des patients atteints de la maladie de Parkinson.