Grant: Doctoral: Vanier Canada Graduate Scholarships

Chez l'humain, 7 sept virus, appelés virus oncogènes, sont connus pour être liés au développement de cancer. Ces virus sont responsables de plus de 10% des cancers dans le monde. Pour certains d'entre eux, les mécanismes qu'ils utilisent pour mener à la formation de tumeurs ne sont pas complétement compris. Cependant, nous savons que plusieurs mécanismes d'expression des gènes sont dérégulés dans les cellules cancéreuses. Les gènes, encodés dans l'ADN, contiennent l'information pour produire les protéines. Pour se faire, les cellules doivent d'abord faire une copie des gènes en ARN qui sera ensuite traduit en protéine. Une fois synthétisé, l'ARN doit passer par plusieurs étapes de maturation, comme l'épissage alternatif. L'épissage alternatif permet, à partir du même ARN, d'obtenir des protéines différentes avec des rôles différents. Donc, selon l'épissage alternatif de l'ARN, un gène peut coder différentes versions d'une protéine, appelées isoformes. Ce mécanisme est souvent dérégulé dans les cellules cancéreuses qui favorisent la production d'isoformes qui avantage la croissance et la survie. De plus, l'épissage alternatif est également dérégulé par certains virus. En effet, certaines isoformes sont bénéfiques pour la réplication virale. Ces deux observations nous ont mené à poser l'hypothèse que les virus oncogènes pourraient déréguler l'épissage alternatif des cellules et ainsi, contribuer au développement du cancer. Le but du projet est d'étudier le rôle des modifications d'épissage alternatif causées par des virus oncogènes dans la formation du cancer. Premièrement, nous étudierons si les protéines des virus oncogènes ont la capacité modifier l'épissage alternatif des cellules et comment elles le font. Deuxièmement, nous déterminerons si ces modifications peuvent contribuer au développement du cancer. Cette étude permettra de mieux comprendre les mécanismes utilisés par les virus qui mènent au cancer et leur impact sur le métabolisme de l'ARN de la cellule.