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L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie vasculaire qui est définie par une augmentation de la pression artérielle dans l'artère pulmonaire. Si non traitée, l'HTAP entraîne une insuffisance cardiaque droite et éventuellement, la mort. Les maladies pulmonaires responsables d'un défaut d'oxygénation du sang et créant de l'hypoxie, tel que l'emphysème et la bronchite chronique, sont parmi les causes principales de l'HTAP. L'augmentation de la pression artérielle dans l'artère pulmonaire est causée par un épaississement de la couche de cellules musculaires entourant le vaisseau. Ceci a pour conséquence de diminuer l'intérieur de l'artère pulmonaire, causant l'augmentation de la pression, la mauvaise circulation sanguine et le refoulement du sang vers le coeur droit. Dans l'HTAP, une expression élevée des canaux calciques TRPCs dans les cellules musculaires de l'artère pulmonaire a été observée. Nos résultats préliminaires démontrent que les quantités de TRPCs à la surface des cellules sont régulées par des processus dynamiques de transport vers la surface cellulaire (externalisation) ou vers l'intérieur de la cellule (internalisation). Par contre, ne connaissant pas les mécanismes précis qui contrôlent ces processus de transport, l'objectif de ce projet est d'identifier les mécanismes responsables du routage intracellulaire des TRPCs. Ultimement, ce projet permettra d'identifier des stratégies pour diminuer l'expression des TRPCs à la surface des cellules musculaires de l'artère pulmonaire, ce qui représenterait une nouvelle avenue pour le traitement de l'HTAP.