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L'incidence des cancers de type non-mélanome causés par les rayons UV est équivalente à celle de tous les autres cancers combinés ; c'est donc très important de comprendre leurs causes pour pouvoir limiter leur apparition et faciliter leur traitement. Pour empêcher leur développement, deux réponses cellulaires sont cruciales : la réparation de l'ADN et la mort cellulaire. Une des enzymes activée par les dommages induits à l'ADN par différents agents dont les UV et ayant un rôle dans ces deux réponses est la poly (ADP-ribose) polymérase 1 (PARP-1). La seule voie de réparation de l'ADN dans laquelle le rôle de PARP-1 n'est pas connu en détail, mais qui commence à faire surface, grâce aux travaux récents faits par quelques équipes, dont la nôtre, est la réparation par excision des nucléotides (NER) qui élimine une très grande variété de lésions, incluant celles induites par les radiations ultraviolettes (UV). Mes résultats montrent qu'après irradiation aux UV, PARP-1 interagit au niveau de la chromatine avec DDB2, une des protéines impliquées dans la phase de reconnaissance des dommages de l'ADN de la NER, et que cette interaction nécessite l'activité de la PARP. L'absence de la PARP-1 retarde la réparation des dommages directs tels que les dimères de cyclobutane pyrimidine dans l'ADN génomique. La PARP-1 facilite donc la reconnaissance des dommages augmentant l'efficacité de la NER.