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En Amérique du Nord, les maladies cardiovasculaires demeurent la cause la plus importante de décès. Parmi ces maladies, l'hypertension artérielle a régressé de façon significative grâce au développement entre autres de médicaments pouvant contrer l'effet de l'angiotensine, une hormone impliquée dans le maintien de la pression sanguine. Cependant, cette hormone pourrait aussi jouer un rôle important dans l'hypertrophie ventriculaire et dans d'autres maladies cardiovasculaires. L'angiotensine produit ses effets en activant le récepteur AT1, une protéine située à la surface des cellules des organes-cibles tels que les vaisseaux sanguins, le cœur, les reins, les glandes surrénales, l'hypophyse et le cerveau. Notre groupe étudie les mécanismes par lesquels l'angiotensine et son récepteur interagissent pour engendrer l'effet biologique. En utilisant diverses approches expérimentales, nous voulons obtenir beaucoup d'information sur les sites de contact entre l'angiotensine et les divers domaines du récepteur AT1. Nous voulons aussi obtenir de l'information sur les changements structuraux qui se produisent lorsque le récepteur AT1 passe de l'état inactif à l'état actif. Avec notre approche pluridisciplinaire (chimie, pharmacologie, biologie moléculaire, pharmacologie structurale), l'acquisition de nouvelles connaissances sur les mécanismes de reconnaissance de l'angiotensine par son récepteur pourrait paver la voie vers le développement rationnel de nouveaux agents thérapeutiques.