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Les hormones thyroïdiennes (TH) sont essentielles au développement du fœtus et du nouveau-né. Au cours de la grossesse, la mère sera la principale source de TH et ce n'est qu'en fin de gestation que la TH sera produite par le fœtus. Par conséquent, un déficit en TH compromet le développement neurologique du fœtus et du nouveau-né et constitue un facteur de risque important pour plusieurs maladies. Les désordres respiratoires tels que l'apnée du prématuré et l'instabilité respiratoire sont une importante cause d'hospitalisation et de mortalité chez les prématurés. Bien que ces désordres soient liés à l'immaturité ou une dysfonction de la commande respiratoire, l'influence de TH sur les circuits nerveux qui génèrent et régulent la respiration reste méconnus. Nous avons précédemment montré que le déficit en hormones thyroïdiennes augmente l'inhibition GABAergique dans les éléments centraux du circuit de contrôle respiratoire. Pour comprendre les mécanismes sous-jacents, nous avons testé les hypothèses selon lesquelles 1) les mécanismes cellulaires, y compris, mais sans s'y limiter, les co-transporteurs K + / Cl-, contribuent au retard du développement du système GABAergique chez les rats nouveau-nés déficients en TH et 2) la supplémentation en TH après la naissance peut inverser cette inhibition renforcée. Grâce aux techniques de Western blot et d'enregistrement électrophysiologique sur tronc cérébral isolé, nous avons démontré que plusieurs mécanismes cellulaires sont en cause dans l'inhibition respiratoire par le système GABAergique chez les nouveau-nés déficient en TH et que la supplémentation en TH agit précisément sur le développement du système GABAergique pour contrer cet effet inhibiteur. Ces résultats fournissent de nouvelles hypothèses sur les origines des troubles respiratoires du nouveau-né impliquant une réduction du rythme respiratoire telle que l'apnée du prématurité.